NGHIÊN CỨU ĐẶC ĐIỂM HÌNH ẢNH CHỤP MẠCH VÀ KHẢ NĂNG GÂY TẮC MẠCH KHÔNG THUỘC HỆ PHẾ QUẢN TRONG ĐIỀU TRỊ HO RA MÁU

Banner right

Banner right

shadow

NGHIÊN CỨU ĐẶC ĐIỂM HÌNH ẢNH CHỤP MẠCH VÀ KHẢ NĂNG GÂY TẮC MẠCH KHÔNG THUỘC HỆ PHẾ QUẢN TRONG ĐIỀU TRỊ HO RA MÁU

05/01/2017 11:08 AM - Bài giảng về Hô hấp

NGHIÊN CỨU ĐẶC ĐIỂM HÌNH ẢNH CHỤP MẠCH VÀ KHẢ NĂNG GÂY TẮC MẠCH KHÔNG THUỘC HỆ PHẾ QUẢN TRONG ĐIỀU TRỊ HO RA MÁU

 

Nguyễn Trọng Sơn, Dư Đức Thiện, Nguyễn Đình Tuấn

 

TÓM TẮT

Mục tiêu: Mô tả đặc điểm hình ảnh các động mạch không thuộc hệ phế quản (ĐMKTHPQ) ở bệnh nhân (BN) ho ra máu (HRM) và khả năng gây tắc các ĐMKTHPQ trong điều trị HRM. Đối tượng và phương pháp nghiên cứu: 77 BN HRM được điều trị bằng gây tắc mạch từ năm 1999 đến năm 2007 tại khoa CĐHA, Bệnh viện HN Việt Đức, các động mạch phế quản (ĐMPQ) và ĐMKTHPQ bệnh lý sau khi được phát hiện sẽ được gây tắc bằng các vật liệu tiêu và không tiêu. Các BN này sau đó đều được chụp kiểm tra ngay sau can thiệp và theo dõi lâm sàng đánh giá kết quả qua khả năng kiểm soát HRM.

Kết quả:  44 ĐMKTHPQ đã được phát hiện và gây tắc ở 26 BN trong tổng số 77 trường hợp HRM với 24 ĐMKTHPQ đến từ ĐM dưới đòn và ĐM nách chiếm 44,5%, 19 ĐMKTHPQ đến từ ĐM liên sườn chiếm 43,2%, chỉ có duy nhất một ĐMKTHPQ đến từ ĐM hoành dưới chiếm 2,3%. Hai đặc điểm hay gặp nhất ở các ĐM này là tăng sinh mạch (100%) và vòng nối với hệ phổi (69,2%). Hầu hết các BN này đều hết HRM ngay sau lần can thiệp đầu tiên với 25/26 trường hợp chiếm 96,2% đồng thời khả năng điều trị cầm máu lâu dài cũng rất khả quan với 21/26 trường hợp chiếm 80,8%. Kết luận: Các ĐMKTHPQ chủ yếu xuất phát từ các ĐM thành ngực với đặc điểm hình ảnh nổi bật là tăng sinh mạch và vòng nối với hệ phổi là một nguyên nhân quan trọng gây HRM, gây tắc các ĐMKTHPQ là một phương pháp điều trị HRM đạt hiệu quả cao.

ABSTRACT

Angiographic non bronchial systemic arterial findings  and embolisation for hemoptysis.

Nguyen Trong Son, Du Duc Thien, Nguyen Dinh Tuan (Viet Duc Hospital)

Purposes : describe angiographics findings and estimate the ability of non bronchial systemic artery embolisation for the treatment of hemoptysis.

Materials and method : 77 patients with hemoptysis were embolised from 1999 to 2007 at the Imaging Department Viet Duc Hospital by absorbable and non absorbable embolic materials. All patients were checked angiographically just after intervention and followed up for long- term estimation.

Results : 44 non bronchial arteries founded in 26 patients, most of them coming from subclavian, axillary (44,5%) and intercostal arteries (43,2%). 2 importants angiographics findings are hypervascularity (100%) and shunting into pulmonary circulation (69,2%). Immediate succesfully treatment in 25 patients (96,2%) and long-term effectiveness in 21 patients (80,8%).

Conclusion: non bronchial systemic artery which arrives mostly from thoracic artery is a significant source of hemoptysis and non bronchial systemic artery embolisation is an effective treatment for patient with hemoptysis.

1. ĐẶT VẤN ĐỀ

Ho ra máu (HRM) đặc biệt HRM nặng là một cấp cứu nội khoa thường gặp với tỷ lệ tử vong cao nếu không được can thiệp kịp thời. Các bệnh lý của hệ hô hấp là nguyên nhân chính gây HRM với các tổn thương hay gặp như các khối u phế quản phổi, lao ở các giai đoạn khác nhau, giãn phế quản, viêm dày dính màng phổi. Cơ chế gây HRM là do tổn thương thành mạch các động mạch phế quản (ĐMPQ) bệnh lý chiếm 90% các trường hợp, một phần nhỏ chiếm khoảng 5% do tổn thương động mạch phổi (ĐMP). Trong điều trị HRM, ngoài các phương pháp điều trị nội khoa và ngoại khoa thì phương pháp chụp kèm gây tắc các ĐMPQ là một kỹ thuật được áp dụng rộng rãi trên thế giới. Chụp kèm gây tắc ĐMPQ lần đầu được áp dụng bởi Rémy J. năm 1973, ở Việt nam bởi Hoàng Xương, Nguyễn Đình Tuấn với ưu điểm đơn giản giúp cầm máu nhanh, hạn chế tối đa tỷ lệ tử vong đặc biệt ở các bệnh nhân HRM nặng. Qua quá trình điều trị, các tác giả trong nước và trên thế giới cũng nhận thấy rằng một nguyên nhân quan trọng gây HRM, đặc biệt là HRM tái phát sau gây tắc ĐMPQ là do ĐM thành ngực tham gia vào tuần hoàn phổi. Các động mạch này bình thường chỉ cấp máu cho thành ngực, trong các trường hợp bệnh lý của phổi và màng phổi gây dính màng phổi sẽ xuyên thành tham gia cấp máu cho phổi trở thành các ĐMKTHPQ.

Chúng tôi tiến hành đề tài này nhằm hai mục đích:

1.Mô tả đặc điểm hình ảnh của các ĐMKTHPQ ở  bệnh nhân HRM.

2.Đánh giá tác dụng gây tắc các ĐMKTHPQ trong  điều trị HRM.

2. ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU  Đối tượng nghiên cứu

Các bệnh nhân (BN) ho ra máu được chụp và gây tắc ĐMKTHPQ tại khoa chẩn đoán hình ảnh bệnh viện HN Việt Đức từ năm 1999 đến năm 2007. Các BN được chọn là những bệnh nhân HRM trung bình nặng, HRM tái phát do nguyên nhân từ các ĐMPQ và ĐMKTHPQ.  Phương pháp nghiên cứu: mô tả so sánh hồi cứu và tiến cứu. Phương tiện nghiên cứu Máy chụp CLVT đa dãy MSCT 64 của hãng Siemens tại khoa chẩn đoán hình ảnh bệnh viện Bạch Mai. Máy Xquang tăng sáng truyền hình Shimazu tại khoa chẩn đoán hình ảnh bệnh viện HN Việt Đức. Các dụng cụ chụp mạch và các loại vật liệu gây tắc mạch. Phương pháp thống kê và xử lý số liệu: bằng thuật toán thống kê y học sử dụng chương trình SPSS 11.0

3. KẾT QUẢ VÀ BÀN LUẬN 26 BN có ĐMKTHPQ trong tổng số 77 BN đã được gây tắc mạch vị trí xuất phát của các ĐMKTHPQ :

Vị trí xuất phát

Số lần xuất hiện

Tỷ lệ %

ĐM liên sườn

19

43,2

Thân giáp cổ

7

15,9

ĐM ngực ngoài

7

15,9

ĐM ngực trên

5

11,4

ĐM vai dưới

3

6,8

ĐM ngực trong

2

4,5

ĐM hoành dưới

1

2,3

Tổng

44

100

 

Vị trí xuất phát của ĐMKTHPQ hay gặp nhất là từ ĐM dưới đòn và ĐM nách chiếm 44,5%, đứng thứ hai là các ĐM liên sườn chiếm 43,2%. Điều này là do nguyên nhân chủ yếu gây HRM ở các BN có các ĐMKTHPQ là lao với đặc trưng chủ yếu là hay gây các tổn thương phổi vùng đỉnh và ngoại vi phổi kèm theo tràn dịch, dày dính màng phổi do đó, các ĐM gần nhất có thể xuyên qua màng phổi sẽ là các nhánh của ĐM dưới đòn, ĐM nách và ĐM liên sườn. Các tác giả trong và ngoài nước cũng nhận thấy các ĐMKTHPQ hay gặp là ĐM liên sườn, thân giáp cổ vai, ĐM dưới vai, ngực trên và ngực ngoài [1], [9].

ĐMKTHPQ thường hiếm khi xuất phát từ ĐMC bụng, chúng tôi chỉ gặp trường hợp xuất phát từ ĐM hoành dưới bên phải, điều này là do các ĐMKTHPQ xuất phát từ ĐMC bụng như ĐM hoành dưới, các ĐM tạng thường chỉ tham gia cấp máu cho các tổn thương phổi vùng thấp của đáy phổi.    

 Chúng tôi chỉ gặp hai trường hợp ĐMKTHPQ xuất phát từ ĐM ngực trong, điều này có sự khác biệt so với các tác giả Âu - Mỹ. Sự khác biệt này như trên đã nói có thể do mẫu nghiên cứu của chúng tôi chủ yếu là các BN lao với các tổn thương chủ yếu nằm ở vùng đỉnh phổi và ngoại vi, trong khi đó, ĐM ngực trong lại chủ yếu tham gia cấp máu cho vùng nhu mô phổi trung tâm, cạnh trung thất.

 Đặc điểm hình ảnh của các ĐMKTHPQ

Dấu hiệu

Số bệnh nhân

Tỷ lệ %

Tăng sinh mạch

26

100

Vòng nối với TMP

17

65,4

Tăng sinh giả u

6

23,1

Phồng ĐM

1

3,8

Vòng nối với ĐMPQ

1

3,8

Thoát thuốc cản quang

0

0

 

Trong số các dấu hiệu hình ảnh chụp mạch thì tăng sinh mạch là dấu hiệu hay gặp nhất chiếm 100% các trường hợp, khi đó đường kính các động mạch tăng lên bất thường, chạy xoắn vặn ngoằn nghoèo phân nhánh xuyên thành ngực qua màng phổi vào cấp máu cho nhu mô phổi. Trong trạng thái bình thường ĐMKTHPQ duy nhất đi vào phổi là ĐM dây chằng tam giác, xuất phát từ mạng mao mạch cạnh thực quản, ĐM này thường thanh mảnh, phân nhánh thứ cấp với đường kính dao động từ 0,5 đến 2 mm [2].       Vòng nối với hệ phổi gồm TMP và ĐMPQ là dấu hiệu hay gặp thứ hai với 69,2% các trường hợp. Xuất hiện vòng nối với hệ phổi khi ta thấy hiện hình bất thường TMP hay ĐMPQ khi bơm thuốc cản quang vào trong ĐMKTHPQ. Trên nguyên tắc, các ĐM thành ngực chỉ tham gia cấp máu cho thành ngực, không có mối liên quan trực tiếp với hệ mạch phổi, tuy nhiên, trong các trường hợp tổn thương phổi - màng phổi mạn tính, chủ yếu do lao sẽ gây dày dính màng phổi, tạo thành cầu nối bất thường, qua đó, các ĐM thành ngực sẽ xuyên thành, đi vào trong nhu mô phổi, tham gia cấp máu, hình thành vòng nối với TMP hay ĐMPQ gây HRM.

Tăng sinh mạch giả u với hình ảnh các ĐMKTHPQ tăng sinh tạo các búi mạch như hình u mạch trong nhu mô phổi ít gặp hơn so với hai dấu hiệu trên với 23,1% các trường hợp. Phồng ĐM có thể do tăng cung lượng bất thường trong các ĐM tăng sinh hoặc do tổn thương nhu mô phổi nguyên thủy chủ yếu do lao gây loét, vỡ các thành mạch máu lân cận, theo các tác giả trong và ngoài nước thì đây là dấu hiệu tương đối hiếm gặp, trong nhóm nghiên cứu chúng tôi chỉ gặp một trường hợp có phồng ĐM. Thoát thuốc cản quang khi thấy thuốc cản quang thoát ra khỏi lòng mạch là dấu hiệu điển hình của HRM đến từ ĐMKTHPQ tuy nhiên lại là dấu hiệu rất hiếm gặp, điều này có thể do hạn chế của chụp mạch trong việc phát hiện những trường hợp chảy máu với lưu lượng và số lượng thấp, một yếu khác góp phần gây giảm khả năng phát hiện chảy máu của chụp mạch là đa số các BN đều đã được điều trị hồi sức nội khoa với các thuốc co mạch, cầm máu trước khi can thiệp gây tắc mạch.

3. Kết quả điều trị

Vật liệu gây tắc mạch Có nhiều loại vật liệu có thể được sử dụng để gây tắc các ĐM bệnh lý, về cơ bản người ta thường chia ra thành vật liệu tạm thời và vĩnh viễn, trong số đó, hai loại vật liệu được sử dụng phổ biến là Spongel và hạt PVA.

Spongel được sử dụng rộng rãi với ưu điểm dễ dàng bảo quản, sử dụng ở các kích thước khác nhau tùy thuộc mạch can thiệp, hầu như không gây tắc ống thông, đồng thời một yếu tố khác rất quan trọng là về mặt kinh tế, spongel là một loại vật liệu rẻ tiền, dễ kiếm do đó phù hợp với số đông BN. Hạn chế chủ yếu của spongel là ở chỗ đây chỉ là vật liệu tạm thời, có khả năng tái tạo dòng chảy trong các ĐM đã can thiệp gây HRM tái phát, để hạn chế biến chứng này, chỉ nên sử dụng spongel đơn thuần nếu mạch tổn thương tăng sinh vừa phải, không có nhiều vòng nối.

Hạt PVA (Polyvinyl Alcohol) vật liệu không tiêu có tác dụng điều trị triệt để là các hạt tinh thể đặc biệt, không tan và không ngấm nước nên quá trình thao tác đưa thuốc vào trong lòng mạch khó khăn hơn với nguy cơ gây tắc ống thông. Với nhiều ưu thế, spongel được sử dụng ở tất cả các bệnh nhân trong nhóm nghiên cứu, hỗn hợp spongel + PVA được sử dụng ở 18/26 BN. Trước đây, hỗn hợp này chỉ được sử dụng trong các trường hợp HRM tái phát sau can thiệp, 11/108 BN theo Dư Đức Thiện, ngày nay, chúng tôi áp dụng rộng rãi hơn, không chỉ cho những BN HRM tái phát sau can thiệp mà còn sử dụng ngay lần can thiệp đầu khi thấy tổn thương mạch máu phức tạp, nhiều vòng nối.

Điều trị cầm máu tức thời Khi được chụp kiểm tra ngay sau gây tắc mạch thì tất cả các mạch bệnh lý đều tắc hoàn toàn ở 25 BN chiếm 96,2 % các trường hợp, các BN này đều giảm rồi hết HRM trong vòng 1 tuần sau khi can thiệp (đuôi HRM), một trường hợp còn lại do lượng thuốc cản quang đã sử dụng quá lớn (160 ml) trên một BN có thể trạng kém (suy kiệt, cân nặng 42 kg, hồng cầu 3,2 triệu), khả năng hồi sức tại chỗ còn hạn chế nên mặc dù đã phát hiện tất cả các ĐM bệnh lý trên phim chụp CLVT cũng như trên phim chụp mạch nhưng chúng tôi quyết định dừng can thiệp tạm thời và tiếp tục gây tắc các động mạch còn lại sau 1 tuần. 

Khả năng điều trị cầm máu tức thời

Kết quả

Số lượng

Tỷ lệ%

Cầm máu tức thời

25

96,2

Cần can thiệp lại sớm

1

3,8

Tổng

26

100

 Điều trị tạm thời và lâu dài Có nhiều cách đánh giá hiệu quả điều trị căn cứ vào số lượng BN tái phát HRM sau can thiệp ở các mốc thời gian khác nhau, chúng tôi áp dụng cách phân loại đánh giá của tác giả Uflacker R. dựa trên số lượng BN tái phát HRM sau can thiệp trong vòng 3 tháng và sau 3 tháng trở đi [7].

Tỷ lệ điều trị thành công HRM tạm thời và lâu dài

Kết quả

Số lượng

Tỷ lệ%

Hết HRM tạm thời

5

19,2

Hết HRM lâu dài

21

80,8

Tổng

26

100

Rémy J., nhóm đầu tiên nghiên cứu về khả năng gây tắc mạch điều trị HRM nhận thấy hiệu quả điều  trị lâu dài là 75%, nguyên nhân chủ yếu là do chưa kiểm soát được hết các ĐM bệnh lý khác mà chủ yếu là các ĐM đến từ thành ngực [8] Dư Đức Thiện qua nghiên cứu của mình nhận thấy hiệu quả điều trị HRM đạt 91% trong tổng số 108 trường hợp, tuy nhiên, đối với nhóm HRM do lao thường phát sinh các ĐMKTHPQ phối hợp, tỷ lệ khỏi lâu dài theo tác giả cũng chỉ đạt đến 85% [1]. Keller FS. và cộng sự là nhóm nghiên cứu đạt hiệu quả điều trị cao nhất (92%) do đã chủ động điều trị bằng vật liệu tiêu phối hợp không tiêu gây tắc tất cả các ĐM bệnh lý, cả ĐMPQ và ĐMKTHPQ [5]. Tỷ lệ khỏi lâu dài của chúng tôi là 21/26 BN đạt 80,8% thấp hơn so với Dư Đức Thiện và Keller FS. là do mẫu nghiên cứu gồm chủ yếu các BN mắc lao thường gây nên các tổn thương nhu mô phổi phức tạp hoặc không hồi phục kèm theo các tổn thương mạch máu phức tạp và đa dạng hơn, không chỉ có các tổn thương của ĐMKTHPQ mà còn có sự tham gia của các ĐMPQ và trong trường hợp này các tổn thương của ĐMPQ cũng đa dạng và phức tạp hơn với số lượng nhiều hơn so với các nhóm nguyên nhân khác.

Nguyên nhân tái phát Theo Carette MF., tái phát HRM sớm trong vòng 24 - 48 giờ sau can thiệp thường không phát hiện được hết các ĐM bệnh lý có thể do nhiều nguyên nhân: vị trí xuất phát bất thường, mảng xơ vữa, do các thuốc co mạch đường toàn thân để điều trị cầm máu làm hẹp chỗ xuất phát của các ĐM bệnh lý dẫn đến dễ bị bỏ sót khi can thiệp[2]. Trong số 15 BN có HRM tái phát, nhóm nguyên nhân đầu tiên là do tiêu vật liệu nút gặp trong 13 trường hợp chiếm 86,7%, điều này một phần là do chưa đánh giá hết mức độ phức tạp của các tổn thương mạch máu đồng thời giá thành của vật liệu còn cao dẫn đến việc sử dụng hạn chế các vật liệu không tiêu trong nghiên cứu. Nguyên nhân đứng hàng thứ hai là sự xuất hiện thêm của các ĐMKTHPQ trong 10 trường hợp chiếm 66,7%, các ĐM này đều xuất hiện trên các BN có các tổn thương lao phổi - màng phổi mạn tính gây dày dính màng phổi, qua đó các ĐM thành ngực, nhánh ĐM dưới đòn, ĐM nách đi xuyên qua màng phổi vào phổi cấp máu cho phổi, tạo vòng nối bất thường với hệ chủ gây HRM. Trong số 15 BN tái phát HRM có 10 trường hợp phải gây tắc mạch lại 1 lần, 5 trường hợp phải gây tắc mạch lại từ 2 lần trở nên và những trường hợp này sau đó vẫn rải rác có những đợt HRM với số lượng ít. Cả 5 trường hợp này đều do nguyên nhân là các ĐMKTHPQ. Điều đó cho thấy việc phát hiện và điều trị triệt để các ĐMKTHPQ có vai trò quan trọng trong điều trị HRM đặc biệt ngăn ngừa HRM tái phát sau can thiệp.

Tai biến Tai biến đáng lo ngại nhất sau khi gây tắc các ĐMKTHPQ điều trị HRM là tổn thương tủy do thiếu máu, trong số 26 BN có một trường hợp yếu nhẹ chi dưới tạm thời sau can thiệp mặc dù không quan sát thấy hình ĐM tủy trên các phim chụp, đây có thể do hạn chế của phương tiện chụp mạch không có hệ thống số hóa xóa nền nên khó đánh giá hết được các ĐM tủy sống thường có kích thước rất nhỏ xuất phát từ các ĐMKTHPQ dẫn đến gây tắc mạch điều trị trước vị trí xuất phát của ĐM tủy. Có hai loại ĐM tủy sống có thể quan sát thấy trên phim chụp mạch gồm các ĐM rễ cấp máu cho các rễ thần kinh lưng, bụng và các ĐM tủy trước cấp máu cho tủy sống trong đó ĐM tủy lớn nhất là ĐM Adamkievicz. Gây tắc các ĐM rễ không có nguy cơ gây thiếu máu tủy do đó không phải là chống chỉ định tuyệt đối của can thiệp gây tắc mạch, chỉ cần  gây tắc sau vị trí xuất phát của các chúng bằng các ống thông siêu nhỏ (micro catheter), tuy nhiên hiện hình ĐM tủy trước là chống chỉ định tuyệt đối của can thiệp gây tắc mạch. Ngoài một trường hợp yếu nhẹ chi dưới tạm thời, chúng tôi gặp 2 bệnh nhân có đau ngực thoáng qua sau khi gây tắc các ĐMKTHPQ đến từ các ĐM thành ngực do thiếu máu nhẹ thành ngực, hết hoàn toàn sau khi nghỉ ngơi phối hợp với thuốc giảm đau thông thường, điều này phù hợp với các nghiên cứu của các tác giả trong và ngoài nước [1],[2].

4. KẾT LUẬN

ĐMKTHPQ hay gặp ở bệnh nhân HRM do tổn thương lao chiếm 92,3%, vị trí xuất phát thường gặp là nhánh của ĐM dưới đòn và ĐM nách chiếm 44,5%, ĐM liên sườn đứng thứ hai 43,2%. Dấu hiệu hay gặp là tăng sinh mạch 100% và tạo vòng nối với hệ phổi trong 69,2%. Gây tắc các ĐMKTHPQ có tác dụng ưu việt trong điều trị cầm máu tức thời với 25 trên 26 BN hết HRM ngay sau lần can thiệp đầu tiên chiếm 96,2%, 21/26 BN khỏi lâu dài chiếm 80,8% ,cho thấy hiệu quả điều trị của gây tắc ĐMKTHPQ trong HRM, đặc biệt HRM tái phát.

5. TÀI  LIỆU THAM KHẢO

  1. Dư Đức Thiện (2003), “Nghiên cứu hình ảnh động mạch phế quản trong một số bệnh phổi mạn tính và khả năng gây tắc mạch điều trị ho ra máu”, Luận án Tiến sĩ y khoa, Đại học Y Hà Nội.
  2. Carette MF., Khalil A., Parrot A.(2004), “Hémoptysies: principales étiologies et conduite à tenir”, EMC ; 6-090-A-10.
  3. Cohen AM., Doershuk CF., Stern RC.(1990), “Bronchial artery embolisation to control hemoptysis in cystic fibrosis”, Radiology; 175: 401-405.
  4. Goh PYT., Lin M., Teo N., Wong DES.(2002), “Embolisation for hemoptysis: a six-year review”, Cardiovasc Interven Radiol  ; 25:17-25.
  5. Keller FS., Rosch J., Loflin TG., Nath PH., McElvein RM.(1987), “Nonbronchial systemic arteries: significance in percutaneous embolotherapy for hemoptysis”, Radiology ; 164:686-692
  6. Khalil A., Parrot A., Fartoukh M., Chigot V., Carette MF.(2005), “Hémoptysies: Quoi de neuf pour le radiologue en 2005”, FMC , No 57: 653-661.
  7. Uflacker R., Kaemmerer A., Neves C., Picon PD., Azevedo SNB., Ossanai R.(1985), “Bronchial artery embolisation in the managemant of hemoptysis: technical aspects and long-term rasults”, Radiology ; 157:637-644.
  8. Rémy J., (1988), "Techniques d'exploration angiographique de la vascularisation pulmonaire fonctionnelle et systémique",  EMC. 2, 1, 32213A10, 1-14.
  9. Vujic I., Pyle R., Parker E., Mithoefer J.(1980), “Control of massive hemoptysis by embolisation of intercostal arteries”, Radiology ; 137:617-620.